Алкоголь и повышенное потоотделение. Взаимосвязь.

Регуляция температуры тела человека осуществляется за счёт потоотделения. Кожа, в которую интенсивно поступает кровь, охлаждается тонким влажным слоем пота. Кровь, проходя через тесную сетку капилляров, отдаёт большое количество переносимого тепла. Через венозную систему охлаждённая кровь снова поступает в крупные сосуды и обратно в сердце.

Поскольку алкоголь стимулирует приток крови в направлении кожи, то алкогольные напитки могут привести к повышенному потоотделению ещё до того, как вы почувствуете какое-либо другое его действие на ваш организм. Пиво, вино, водка мгновенно усваиваются и соответственно расширяют поры, сквозь которые происходит выделение тепла.

Гипергидроз (обильное потоотделение) характеризуется появлением большого количества пота, выводящегося из организма через кожу, однако в этом процессе нет ничего общего с нормальной теплорегуляцией тела, которая контролирует теплообмен, выводя через кожу излишнюю жидкость, и снижает интоксикацию организма. Одним из возбудителей гиперпотливости, который заставляет организм выводить излишки этилового спирта через кожу, является алкоголь .

В мире существует большое количество ядовитых веществ. Отравления ядами изучает токсикология. Согласно классификации по общему характеру токсического воздействия различают яды общетоксического действия, удушающего, слезоточивого и раздражающего, кожно-резорбтивного и психотропного действия. Алкоголь относят к группе общетоксического действия, провоцирующего параличи, гипоксические судороги, кому и отёк мозга. В основе фармакологических свойств алкоголя находятся токсические и наркотические эффекты.

Потребность насыщать свой организм спиртными напитками не входит в число естественных жизненных потребностей человека. Большинство людей употребляют алкогольные напитки убеждённые в том, что алкоголь возбуждает, раскрепощает, улучшает настроение, делает любую беседу оживлённой и насыщенной. Считается, что алкоголь обладает способностью согревать организм, повышает аппетит, стабилизируя пищеварительную деятельность, предупреждает и лечит различные болезни, снимает стрессы, но в реальности всё происходит совершенно по-другому. Кажущийся успокаивающим и расслабляющим, эффект алкоголя на самом деле является стрессообразующим фактором , поэтому повышенная потливость неизбежна. Человеческий организм обычно так и реагирует на любой стресс.

Когда этиловый спирт попадает в кровь, он нарушает работу головного мозга, который ответственен за функционирование всего организма, и естественно, за потоотделение. Температура тела повышается, человек «согревается», что ведёт к ускорению биохимических реакций организма и выделению им избыточного тепла, пьяного «бросает в жар», после чего обычно и возникает потливость. Даже если во время распития спиртных напитков человек сразу не потеет, то всё равно позже потоотделение возникает во время сна. Это неизбежная и нормальная реакция организма на алкоголь.

Действие алкоголя на организм иначе именуют «биохимической бурей», поскольку его влияние распространяется на все органы и системы, дезорганизуя их. Этиловый спирт, как и все известные яды, приводит к гипоксии (кислородному голоданию клеток), нарушает мембраны клеток, приводит к обезвоживанию организма, истощает энергию жизнеобеспечения. Этиловый спирт не может быть источником энергии для человеческого организма, в то же время он является превосходным топливом для реактивных и тепловых двигателей, на его основе производят пластмассу, порох, ацетон, синтетический каучук, хлораль, уксусную кислоту, применяют как растворитель. Организм человека не способен расходовать калории алкоголя, универсальное топливо для него - глюкоза, усвоение которой как раз таки этиловый спирт и нарушает.

Как только алкоголь всасывается в кровь, вся энергия организма направляется на нейтрализацию этого яда. На начальном этапе спирт преобразуется в токсичный ацетальдегид, затем в ядовитую уксусную кислоту, и на последнем этапе распадается на воду и углекислый газ, которые выводятся через почки и лёгкие. Ферменты, необходимые для окисления алкоголя, расходуют резервы НАД (никотинамидадениндинуклеотид), который требуется для углеводного обмена. Его недостаток провоцирует угнетение энергообеспечения организма, понижение количества глюкозы в крови, истощение резервов углеводов в печени (гликогена).

Пьянство - это всегда гипергидроз, болезни печени и почек, поражение нервной системы, проблемы с поджелудочной железой, желчным пузырём и, в целом, регулярный приём спиртного, а особенно его регулярное злоупотребление, плохо отражается на всём организме и качестве жизни человека. И хотя вначале это может и не так заметно, но по мере повышения пристрастия к алкоголю в целом меняется весь облик человека - как физический, так и моральный.

Значение здоровой нервной системы
для осуществления нормальной деятельности организма.

Для того, чтобы понять насколько отрицательно алкоголь воздействует на организм человека, необходимо знать как вообще устроена наша нервная система и какие функции она выполняет.

Нервная система - это совокупность структур в организме, которая объединяет деятельность всех органов и систем, обеспечивая функционирование организма как единого целого в его постоянном взаимодействии с внешней средой.

Через органы чувств и нервные окончания нервная система человека воспринимает внешние и внутренние раздражения, анализирует, отбирает и преобразует принятую информацию, координирует функции организма. Именно благодаря нервной сис-теме, которая собирает поступаю-щие в неё сигналы (нервные импуль-сы) и организует ответные реакции через мышцы, железы, сердечно-со-судистую и другие системы, наш организм приспосабливается к меняющимся условиям среды.

В зависимости от структурных и функциональных особенностей иннервируемых органов выделяют соматический и вегетативный отделы нервной системы.

Соматическая нервная система - это часть нервной системы, регулирующая деятельность скелетной (произвольной) мускулатуры. Действия соматической нервной системы подконтрольны нашему сознанию - мы можем, например, по своему желанию согнуть или разогнуть руку или ногу, сесть или встать, взять что-то руками, пойти или побежать. Поэтому соматическую нервную систему ещё называют анимальной (животной), от умения двигаться. Она отвечает за те реакции, которые человек может сам контролировать произвольным образом.

Вегетативная нервная система - это часть нервной системы, регулирующая деятельность гладкой (непроизвольной) мускулатуры внутренних органов, сосудов, кожи, мышцы сердца и желез. Она осуществляет иннервацию всех внут-ренних органов, сосудов, желез тела человека, регулирует обмен веществ во всех его органах и тканях. Функ-ции вегетативной нервной системы не контролируются сознанием человека, они осуществляются автономно без его желания и воли. Поэтому вегетативную нервную систему ещё называют растительной. Учащённое сердцебиение во время пробежки, кровообращение, работа органов выделения и размножения, дыхания и пищеварения, тонус сосудов, расширенные зрачки при страхе, рост клеток - изменяются под воздействием разных причин независимо от нас, всё это область влияния вегетативной нервной системы. Получая сигналы из внешнего мира, головной мозг перерабатывает их, оценивает ситуацию и «даёт указания» через вегетативную нервную систему внутренним органом. Побежал человек, значит, сердце должно работать быстрее. Перешёл с бега на шаг, и сердце замедлило свой темп. В таком же ритме работают и потовые железы. Повысилась температура окружающей среды, значит, потовые железы должны сократиться. Пот испаряется и охлаждает тело.

В свою очередь, в зависимости от анатомических и функциональных особенностей вегетативная нервная система подразделяется на два отдела: симпатический и парасимпатический , которые на большинство органов оказывают абсолютно противоположное влияние. По своей сути симпатическая нервная система - это «газ», а парасимпатическая - «тормоз».

Симпатический отдел нервной системы.

Возбуждение симпатической нервной системы помогает активной деятельности организма. Так, под влиянием импульсов, приходящих по симпатическим нервам, учащаются и усиливаются сокращения сердца, повышается давление, расщепляется гликоген в печени и мышцах, расширяются зрачки, повышается чувствительность органов чувств и работоспособность центральной нервной системы, тормозятся сокращения желудка и кишечника, расслабляется мочевой пузырь и задерживается его опорожнение.

Парасимпатический отдел нервной системы.

Возбуждение парасимпатической нервной системы, наоборот, помогает восстановлению затраченных организмом сил и ресурсов. Под влиянием импульсов, приходящих по парасимпатическим нервам, наоборот, замедляются и ослабляются сокращения сердца, понижается артериальное давление, возбуждаются сокращения желудка и кишечника и др.

Симпатические и парасимпатические центры находятся под контролем коры больших полушарий головного мозга и гипоталамуса, и любое влияние на мозг нарушает их корректную работу.

Потоотделением в нашем организме заведует симпатический отдел вегетативной нервной системы . Данный отдел оказывает огромное воздействие на многие процессы обмена веществ. Некоторые из этих процессов сопровождаются повышением уровня сахара в крови, увеличением свёртываемости крови, повышенным теплообразованием и уменьшением теплоотдачи, что может повлечь за собой избыточную потливость, то есть гипергидроз.

Этиловый спирт и его вред для организма.

Слово «алкоголь » произошло от арабского «аль кеголи», что означает одурманивающий. В широком смысле можно поставить знак равенства между понятием алкоголя в массовом сознании и химическим веществом под названием этиловый спирт . Именно этиловый спирт является обязательным компонентом всех без исключения алкогольных напитков, и именно это уникальное соединение обуславливает весь спектр влияний алкогольсодержащих жидкостей на центральную нервную систему человека.

Этиловый спирт С2Н5ОН (винный спирт, этанол) - это легковоспламеняющаяся, прозрачная бесцветная жидкость, которая имеет характерный запах, жгучий вкус и представляет собой конечный продукт брожения. Содержится он практически во всех алкогольных напитках, которые в зависимости от процентной концентрации этилового спирта делятся на слабоалкогольные (от 1,5% до 8% спирта), среднеалкогольные (9%-30%), крепкие (31%-65%) и высокоалкогольные (до 96%). К первым относятся такие напитки как квас и пиво, вторые представлены ликёрами, наливками и виноградными винами. Что касается более крепких видов алкоголя, то это водка, коньяк, виски, ром, бренди и другие. А всё, что выше - это чистый этиловый спирт, который отлично соединяется с водой в любых соотношениях и отличается довольно низкой температурой кипения (78,3°С), а замерзания - минус 117°С.

Этиловый спирт образуется в процессе брожения сахара под влиянием дрожжевых грибков. В зависимости от используемого сырья существует достаточно много видов этилового спирта, самыми распространёнными из которых являются картофельный, пшеничный, древесный, ржаной, кукурузный, овсяный, просяной, свекловичный и синтетический. Все они относятся либо к пищевому, либо к техническому этиловому спирту. Понятно, что последний в пищу не употребляется (это может привести к печальным последствиям).

Этиловый спирт - это наркотический нейротропный и протоплазматический токсин, то есть яд, воздействующий и на нервную систему, и на все органы человека; яд, разрушающий их структуру на клеточном и молекулярном уровнях.

Этиловый спирт является совершенно чуждой ядовитой субстанцией для человеческого организма. Ферментативные системы человека не настроены на усвоение этого вещества. Именно поэтому при первых опытах с алкоголем у «новичков» возникает яркая картина отравления - тошнота, рвота, головокружение, чувство дурноты и другие симптомы.

Как известно, этиловый спирт - это хороший растворитель. Как растворитель он широко применяется в промышленности при изготовлении лаков, политур, в ряде химических производств для синтеза красок, синтетического каучука и прочего. Он растворяет всё - и жир, и грязь, и краску… Поэтому этиловый спирт в технике применяют для обезжиривания поверхности. Но ведь попав в кровь, спирт и там себя ведёт как растворитель…

Со временем, при систематических поступлениях алкоголя, наш организм пускает в ход свои резервные силы и происходит формирование приспособительных механизмов, призванных утилизировать этиловый спирт и ограничить его вредное влияние на органы и ткани. Наиболее значимым фактическим проявлением всего этого является значительное повышение концентрации и увеличение активности в клетках печени особого фермента - алкогольдегидрогеназы, который расщепляет этиловый спирт до воды и углекислого газа.

Механизм действия алкоголя на организм человека.

Алкоголь всегда провоцирует повышенную потливость (гипергидроз). Этиловый спирт содержится в любом виде спиртного. Выпитая рюмка водки или бокал вина усваиваются организмом практически моментально - этанол не нуждается в традиционной обработке желудочным соком, как это необходимо для переваривания пищи, он поступает в кровь и, соответственно, в важнейшие органы уже через минуту после употребления. Алкоголь проникает практически во всё водное пространство организма - это в среднем около 60% массы тела.

Фаза выведения этилового спирта длится намного дольше фазы его всасывания. От 2% до 10% алкоголя выделяется в чистом виде с дыханием, потом, мочой, слюной и калом: этим объясняется «тяжёлый дух» - перегар изо рта пьяного и специфический запах всех остальных выделяемых организмом субстанций. Остальное количество алкоголя окисляется и выводится из организма в течение нескольких дней.

Рассмотрим механизм развития избыточного потоотделения (гипергидроз) в результате воздействия алкоголя на нервную и сердечно-сосудистую системы человека.

1. Влияние алкоголя на мозг и нервную систему человека
и связанное с этим избыточное потоотделение.

На мозг человека непрерывно действуют разнообразные по количеству и качеству раздражители с внутренней и внешней среды. Возникновение неожиданной и напряжённой ситуации приводит к нарушению равновесия между организмом и окружающей средой.Наступает неспецифичная реакция организма в ответ на эту ситуацию-стресс, в том числе и в виде избыточного потоотделения, который всегда является одним из симптомов алкоголизма.

Видимость, создаваемая успокаивающим эффектом алкоголя, на самом деле является для нашего организма стрессобразующим фактором , поэтому пьяный человек обильно потеет. Попадая в кровь, этиловый спирт нарушает процессы работы головного мозга, ответственного за функционирование организма в целом, в том числе и за потоотделение. Резкое повышение температуры тела ведёт к ускоренным биохимическим реакциям с выделением избыточного количества теплоты, пьяный человек ощущает, что его «бросает в жар» и он сильно потеет.

Состояние, которое воспринимается человеком как опьянение, есть не что иное, как гипоксия. Проще говоря - кислородное голодание мозга. Сначала кислородная недостаточность вызывает онемение мозговых клеток, а затем - их гибель. Ощущение эйфории, которое испытывает выпивший человек - это результат искусственного отключения мозга от восприятия внешней неприятной информации.

Этиловый спирт С2Н5ОН (этанол) хорошо растворяется в воде, поэтому его поступление в органы происходит быстрее, если кровообращение не нарушено. Этанол обладает выраженной органотропностью (свойство физического, химического или биологического фактора избирательно воздействовать на определённый орган) и в мозгу его концентрация превосходит содержание в крови. Мозг человека известен богатым кровоснабжением и в результате он насыщается быстрее, и с более высокой концентрацией, чем в других органах, поэтому именно мозг особенно страдает от употребления алкоголя. Если содержание алкоголя в крови принять за 100%, то в печени его накапливается 148%, в спинномозговой жидкости - 150%, а в головном мозгу - 175%. Признаки разрушительного действия этанола на мозг не заставляют себя ждать, их без труда может заметить любой человек. Это и замедление реакции, и спутанная речь, и затуманивание сознания, а в случаях особо сильного опьянения - даже провалы в памяти, когда после пробуждения человек смутно или вовсе не помнит о том, что было накануне.

Проблема усугубляется ещё и потому, что гематоэнцефалический барьер, который призван защищать мозг от атак чужеродных веществ, не осуществляет никакого сопротивления этанолу. После выпитого алкоголя, будь то вино или водка - содержащийся в них спирт мгновенно начинает всасывание в кровь, с кровотоком поступает в мозг и провоцирует процесс интенсивного разрушения его коры. Токсическое воздействие алкоголя на мозг человек воспринимает не иначе как обычное состояние опьянения. Но на самом деле параллельно в мозге происходит онемение и отмирание участков головного мозга. У алкоголиков мозг уменьшается в массе и объёме, его оболочки теряют прозрачность, а нервная ткань перерождается. Учёные рассчитали, что при потреблении 100 г алкоголя гибнет около 8.000 нервных клеток. У них теряются отростки, ядра дегенерируют, в нейроплазме накапливается жир и прекращаются синаптические связи. Иными словами, когда мозг при поступлении алкоголя переживает необратимые изменения, то человеку в это время может просто-напросто казаться, что он всего лишь немного расслабился и избавился от проблем внешнего мира.

Механизм воздействия этилового спирта на клетки коры полушарий головного мозга:

После того, как человек употребил алкоголь, через желудок и кишечник спирт быстро попадает в кровь. В крови под воздействием алкоголя происходит интенсивное склеивание (агглютинация) красных кровяных телец - эритроцитов, обеспечивающих ткани организма кислородом. В обычном состоянии внешняя поверхность эритроцитов покрыта как бы тонким слоем смазки, которая при трении о стенки сосудов электризуется. Каждый из эритроцитов несёт на себе однополярный отрицательный заряд, поэтому они имеют изначальное свойство отталкиваться друг от друга. Этиловый спирт - хороший растворитель - удаляет этот защитный слой и снимает электрическое напряжение. В результате эритроциты, вместо того чтобы отталкиваться, начинают слипаться, образуя более крупные образования (эффект «виноградной грозди»). Процесс идёт по принципу снежного кома, размер которого нарастает с количеством выпитого.

Человеческий мозг состоит из 15 миллиардов нервных клеток - нейронов, и каждый нейрон питает свой микрокапилляр. Микрокапилляр имеет очень тонкое сечение и для нормального питания нейрона эритроциты могут протискиваться только в один ряд. Диаметр капилляров в отдельных частях тела (мозг, сетчатка глаза) иногда настолько мал, что эритроциты буквально «протискиваются» по ним поодиночке, нередко раздвигая при этом стенки капилляров. Наименьший диаметр капилляра в 50 раз тоньше человеческого волоса, равен 8 микрон (0,008 мм), а наименьший диаметр эритроцита - 7 микрон (0,007 мм). Поэтому ясно, что образование, содержащее несколько эритроцитов, не способно двигаться по капиллярам.

Алкогольная склейка эритроцитов, перемещаясь по ветвящимся артериям, а затем по артериолам всё меньшего калибра, достигает, в конце концов, артериолы, имеющей диаметр, меньший диаметра этого сгустка эритроцитов, и перекрывает её (закупоривает), полностью прекращая в ней кровоток, следовательно, кровоснабжение отдельных групп нейронов головного мозга прекращается. Проходит 7-9 минут и очередная мозговая клетка человека безвозвратно погибает.

Для больших сосудов в руке или ноге склейка эритроцитов большой опасности не представляет, так как эти склейки, хоть и состоят из множества, вплоть до тысячи эритроцитов, однако всё же они меньше сечения сосуда и могут свободно перемещаться по нему. А вот в мелких сосудах можно сразу отметить склейки наглядно, например, это красноватый цвет лица и носа человека, принявшего алкоголь. У хронических алкоголиков можно даже различить на лице красноватую сеточку отмерших сосудов.

Алкогольные сгустки эритроцитов имеют неправильную форму и содержат в среднем 200-500 эритроцитов, средний их размер равен 60 микрон. Встречаются отдельные сгустки, содержащие тысячи эритроцитов. Разумеется, тромбы таких размеров перекрывают артериолы уже не самого мелкого калибра. После каждой, так называемой «умеренной выпивки», у человека в голове появляется новое кладбище погибших клеток нейронов. Вследствие того, что кислород прекращает поступать к клеткам головного мозга, начинается гипоксия, то есть кислородное голодание (кислородная недостаточность). Именно гипоксия и воспринимается человеком как якобы безобидное состояние опьянения, своеобразный имитатор лёгкости и непринуждённости. Именно за этим ощущением свободы и тянутся все, кто выпивает. А на самом деле опьянение приводит к «онемению», а потом и отмиранию участков головного мозга.

После отмирания нейронов организм даёт сигнал надпочечникам выбросить в кровь серотонин, который, поступая к месту погибших нервных клеток, растворяет их до состояния, когда продукты распада могут быть выведены из организма с помощью почек в виде компонента мочи. В этом заключается трагедия «обманутого мозга» - гибнут нейроны, нервные клетки мозга, а человек испытывает при этом иллюзию «удовольствия».

Коварство алкоголя заключается ещё и в том, что организм молодого человека обладает значительным, приблизительно 10-кратным запасом капилляров, поэтому в молодости нарушения кровеносной системы и их последствия проявляются не так явно, как в более поздние годы.

Однако со временем «запас» капилляров постепенно исчерпывается, и последствия отравления алкоголем становятся всё более ощутимыми. При современном уровне употребления алкоголя «средний» в этом отношении мужчина сталкивается с самыми различными недугами в возрасте около 30 лет. Это болезни желудка, печени, сердечно-сосудистой системы, неврозы, расстройства в половой сфере. Впрочем, болезни могут быть самыми неожиданными, ведь действие алкоголя универсально, он поражает все органы и системы человеческого организма.

Шведские учёные установили, что изменение структуры головного мозга возникает уже даже при умеренном потреблении алкоголя. После 4-ёх лет так называемого «умеренного» употребления спиртных изделий имеет место сморщенный мозг из-за гибели миллиардов клеток коры мозга. У «умеренно пьющих» сморщенный мозг обнаружен в 85% случаев. Такой мозг значительно меньше в объёме по сравнению с нормальным, и покрыт микрорубцами и микроязвами.

С углублением алкогольного наркоза у человека тормозятся не только клетки коры головного мозга, но и подкорковые узлы, мозжечок. При приёме очень больших доз спиртного происходит тяжелейшее нарушение функций центральной нервной системы с вовлечением спинного и продолговатого мозга. Развивается глубокий наркоз и коматозное состояние.

Употребление алкоголя неизбежно ведёт к деградации человека, притупляются его способности к творческому мышлению, синтезу, а потом эти высшие свойства человеческого мозга исчезают и вовсе.

Смертельная доза алкоголя для человека:

Этиловый спирт представляет собою яд, и как всякий яд, принятый в определённой дозе, приводит к летальному исходу. Анализируя наблюдения над отравлениями людей этиловым спиртом, был выведен токсический эквивалент для человека. Он равняется 7- 8 г чистого алкоголя на килограмм массы человека. Так, для человека весом 64 кг смертельная разовая доза будет равной 500 г чистого этилового спирта (96%), 5 промилле. Если сделать пересчёт для водки 40°, то смертельная доза окажется равной 1.500 г. В одной бутылке водки содержится примерно 200 мл чистого алкоголя, 2,5 промилле. Поэтому для здорового организма смертельной дозой будет 3 бутылки по 0,5 л, но человек должен выпить эти три бутылки за короткий период времени (до часа).

С пивом и вином ситуация иная. В этих напитках концентрация алкоголя намного ниже, чем в водке. При перерасчёте на литры их смертельная доза в несколько раз превышает «водочный» максимум. За короткий период большинство людей просто не смогут выпить столь значительное количество пива или вина, у них появится рвотный рефлекс - наш организм тоже умеет защищаться.

Стоит сказать, что вероятность летального исхода от приёма алкоголя ещё сильно зависит от возраста, веса и наличия хронических заболеваний. Молодые и пожилые люди намного чувствительнее к алкоголю, чем все остальные. Ситуацию углубляют болезни желудка и почек, плохая закуска, а также качество спиртных напитков. В последнем случае отравление организма алкоголем может случиться даже при незначительных дозах выпитого.

Большое значение имеет быстрота введения алкоголя в организм. Медленное введение алкоголя значительно уменьшает ход отравления организма. Однако, если в организм сразу поступает смертельная доза алкоголя, то температура тела человека сразу снижается на 3-4 градуса. Через 12-40 минут наступает летальный исход.

Отравления этиловым спиртом на протяжении длительного периода занимают ведущее место среди бытовых отравлений по абсолютному числу летальных исходов. Смертность, связанная с употреблением алкоголя, составляет по данным Всемирной Организации Здравоохранения 6,3 % у мужчин и 1,1 % у женщин.

2. Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему человека.
Возникновение гипергидроза вследствие увеличения частоты сердечных сокращений.

Этиловый спирт (этанол), являясь гемолитическим ядом, отрицательно воздействует на сердечно-сосудистую систему, нарушая кровообращение в капиллярах и повышая артериальное давление.

В основе алкогольного поражения мышцы сердца (миокарда) лежит прямое токсическое влияние этанола на миокард в сочетании с изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Развивающиеся при этом грубые нарушения внутритканевого обмена ведут к развитию очаговой и диффузной дистрофии миокарда, проявляющейся в нарушениях ритма сердца и сердечной недостаточности. Часть эритроцитов крови блокируется и не может уже переносить кислород, что приводит к частичному голоданию сердца. Тромбы кровеносных сосудов, которые неизбежно появляются после употребления любых доз алкоголя, приводят к отмиранию групп клеток сердца (диффузные поражения, микроинфаркты). На месте погибших мышечных тканей образуются рубцы. Нагрузка на сохранившиеся клетки сердца возрастает.

Гибель всё новых клеток сердца, их замена рубцовой и жировой тканями ведёт к ослаблению сердечной мышцы. Она становится дряблой, полости сердца (желудочки, предсердия) расширяются. Разумеется, сердце при этом перестаёт справляться с повышенными нагрузками, связанными с усиленной мышечной деятельностью, возникает одышка.

При регулярном употреблении спиртного накопление тромбов капилляров и артериол может привести к нарушению кровоснабжения в крупных сосудах сердца и к отмиранию обширных областей сердечной мышцы - инфаркту. Как показывает медицинская статистика, в молодом возрасте (до 40 лет) инфаркт наступает почти исключительно в связи с употреблением алкоголя. Учащение сердцебиения после приёма алкоголя, как естественная реакция на гипоксию тканей, возрастание сопротивления периферической кровеносной системы вследствие алкогольного тромбоза - всё это повышает вероятность возникновения инфаркта в состоянии опьянения.

Попадая в кровь, этиловый спирт стимулирует резкий выброс стрессовых гормонов - адреналина и норадреналина, которые увеличивают частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Эти изменения приводят к увеличению потребности сердечной мышцы в кислороде, что приводит к его функциональной перегрузке - алкоголики заставляют своё сердце работать в учащённом ритме, выполняя сотни, а может и тысячи лишних сокращений. В конечном счёте, это ослабляет сердце и приводит к его пальпитации (усиленное, неправильное биение), что обуславливает изнашивание сердца, эластичность сердечных мышц снижается, потому что они вынуждены работать на пределе своих возможностей.

Работа сердца в таком режиме всегда влёчёт за собой повышение уровня потоотделения. В этом случае мозг посылает соответствующие нейроимпульсы с тем, чтобы снизить частоту сердечных сокращений и привести их в норму, то есть ослабить избыточную вегетативную реакцию на сердце. В результате учащённого ритма сердца в организме выделяется много дополнительной энергии, и для улучшения теплообмена возникает обильная потливость. В кровь выбрасывается адреналин, который активизирует вегетативную нервную систему, которая, в свою очередь, отвечает за регуляцию функций внутренних органов, в том числе и за потоотделение - и у человека начинают потеть то ладони, то подмышки, то всё тело.

Этиловый спирт может вызвать остановку сердца. Неумеренное потребление алкоголя повышает ЛПНП («плохой» холестерин) и ведёт к развитию алкогольной кардиомиопатии и различного рода аритмиям. Перечисленные изменения наблюдаются в среднем при употреблении более 30 г этанола в день.

Больные алкоголизмом чаще всего обращаются к врачу по поводу сердечно-сосудистых нарушений, которые могут стать причиной внезапной смерти. Половина больных хронически страдает той или иной сердечной патологией. Основные сердечно-сосудистые нарушения у алкоголиков - это алкогольная артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше) и алкогольная кардиомиопатия (диффузное поражение сердечной мышцы в виде прогрессирующей сердечной недостаточности). Кроме того, среди алкоголиков распространена тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений) до 100-110 ударов минуту в покое, тремор рук, языка, век, гиперемия лица, «печёночные» ладони, обложенный язык после запоя, а также суетливость, нарушение координации.

3. Влияние алкоголя на органы дыхания - лёгкие.

Возникновение гипергидроза вследствие кислородного голодания лёгких.

Ларингит, трахеобронхит, развитие пневмосклероза и эмфиземы лёгких - всё это проявление вредного воздействия злоупотребления алкоголем на органы дыхания. Наиболее показателен в этом смысле мучительный утренний кашель после запоя (иногда с мокротой), одышка при малейшей нагрузке. Этанол и продукт его распада - токсичный ацетальдегид, выделяясь в лёгочные пузырьки (альвеолы), поражают клетки лёгких и вызывают их массовую гибель. Это токсическое поражение касается также бронхов и трахей. Указанные изменения проявляются в нарушении функции дыхания, ко-торое составляют снижение жизненной ёмкости и максимальной вен-тиляции лёгких, уменьшение длительности задержки дыхания на вдо-хе и выдохе. У алкоголиков почти всегда присутствуют воспаления бронхов и трахеи, и они в 4-5 раз чаще болеют пневмонией, перетекающей в некоторых случаях в скрытые формы. Токсическое поражение клеток органов дыхания становится благоприятным фоном для развития инфекционных воспалительных процессов.

Анализ влияния алкоголя на температуру тела человека
и связанное с этим повышение уровня потоотделения.

Повышение температуры тела и её понижение складываются из уровня теплопродукции и теплоотдачи. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга уже вскоре после приёма алкоголя начинает парализоваться, при этом парализуются отделы, ведающие поверхностными сосудами кожи тела.

Когда человек здоров и его ничего не тревожит, то температура его тела не колеблется и держится на уровне нормальных физиологических показателей. За ориентир в медицинской практике принято брать отметку в 36,6 градусов (естественно, может быть плюс-минус). Но случается, что без явных признаков заболевания температура тела внезапно повышается до субфебрильных отметок (37 градусов и немного выше) и может держаться на этом уровне достаточно долго. Это свидетельствует о том, что в организме проходит какой-то воспалительный процесс. Также повышение температуры тела, если речь не идёт о конкретной болезни, может объясняться перегревом, переутомлением, стрессом. В любом случае, если температура повысилась, этому непременно есть причина.

Но часто происходит так, что у людей температура повышается после употребления спиртного. И речь не обязательно идёт об алкогольных отравлениях. Даже после незначительного количества любого из горячительных напитков, бывает, температура поднимается до 37-37,3 градусов. С чем это может быть связано?

А причин может быть несколько. Если вы заметили, то температура тела незначительно и неизбежно повышается всякий раз, как вы только всего лишь немного выпьете. Именно так наш организм реагирует на спиртное, ведь по большому счёту алкоголь для него - это яд. И организм включает свою систему защиты - сосуды при употреблении спиртного расширяются, кровообращение усиливается, и это может привести к незначительному повышению температуры.

Падать температура после выпитого может только в случае принятия смертельной дозы. При такой дозе наступает паралич теплорегулирующих центров с понижением температуры тела.

Привыкание к алкоголю.

Алкоголь обладает сильными наркотическими свойствами: к нему быстро привыкают, и постоянно появляется потребность в повторных дозах алкоголя, и при этом размер и частота приемов постоянно возрастают.

С медицинской точки зрения алкоголизм - это не просто вредная привычка, а серьёзное хроническое, прогрессирующее заболевание, обусловленное действием алкоголя как наркотического вещества. Данное заболевание имеет свои характерные синдромы (проявления), особенности развития и течения, а также определённые исходы, которые определяются стойкими соматоневрологическими нарушениями (болезни внутренних органов и нервной системы) и психической деградацией (поглупение, слабоумие).

Алкоголизм является самым распространённым на сегодняшний день как среди молодежи, так и среди людей среднего возраста. Привыкание происходит незаметно для пьющего и его окружающих, и в случае продолжения систематических выпиваний заканчивается хроническим алкоголизмом, создающим нездоровую психологическую обстановку в семье больного, оказывающую непоправимое негативное влияние на детей, их психическое здоровье.

Стадии привыкания к алкоголизму:

1. Начальная стадия привыкания к алкоголю называется неврастенической. Она характеризуется постоянным влечением к распитию спиртных напитков, употребление которых становится систематическим;

2. Средняя стадия (наркотическая) характеризуется началом изменения отношений с окружающими, нарушениями в психике и изменениями в организме человека;

3. При тяжёлой стадии алкоголизма у больного развито запойное пьянство, длительность запоев увеличивается с каждым разом. У алкоголика возникают тяжёлые нервно-психические расстройства, глубокие изменения со стороны внутренних органов. На этой стадии алкоголизма человек теряет нравственность и постепенно происходит полная социальная, психическая и физическая деградация личности.

Заключение.

Гипергидроз и алкоголь тесно взаимосвязаны. Пьянство всегда вызывает избыточное потоотделение, отрицательно воздействует на центральную нервную систему, в которой при хроническом алкоголизме постепенно возникает атрофия (уменьшение) головного мозга, поражение и гибель нервных клеток, изменения кровеносных сосудов. Одновременно развиваются и постепенно нарастают болезненные изменения внутренних органов: печени, желудочно-кишечного тракта, сердца, половой системы. Распад личности, физическая немощность - неминуемые исходы алкоголизма.

Такой человек нуждается в лечении, и чем раньше оно начато, тем лучше. Лечение гипергидроза в этом случае - это отказ от приёма спиртного, очищение и восстановление организма. Легкомысленное отношение к алкоголю чревато тяжёлыми последствиями. Зачастую вопрос становится ребром, либо человек разбирается с алкоголем, либо - алкоголь с человеком, поскольку злоупотребление алкоголем ведёт к его физической, психологической и нравственной деградации.

Гипергидроз - Хирургия - 2005

ГИПЕРГИДРОЗ

D. Melessa Phillips

Близкие понятия: избыточная потливость, или перспирация, обильное потение

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЗНАЧЕНИЕ

Гипергидроз представляет собой нарушение функции системы потоотделения, при котором продуцируется избыточное количество пота. Избыточное потоотделение может представлять собой нормальную реакцию на внешние раздражители или быть следствием болезни. В клинической классификации гипергидроза выделяют локальную (ограничена подкрыльцовыми впадинами, ладонями, подошвами или областью лица) и генерализованную (вся область расположения потовых желез) формы.

Больной с гипергидрозом "слишком много потеет". Обычно это в большей степени субъективное впечатление, нежели клиническое наблюдение. Тем не менее Grice описывает настолько выраженный гипергидроз ног, что во время "хождения в ботинках, полных пота", было слышно "хлюпанье". У подростков и молодых людей описаны случаи появления видимых капель пота на ладонях. Подобные крайние случаи идиопатического гипергидроза обычно бывают вы званы тревожными или стрессовыми ситуациями, однако могут возникать и после непродолжительного теплового воздействия. Устойчивый генерализованный гипергидроз требует тщательной клинической оценки. Этот тип потоотделения является симптомом, характерным для многих эндокринных, неврологических и даже опухолевых заболеваний (табл. 1), и его следует рассматривать в комплексе с клинической картиной, на фоне которой он возникает.

Классификация	Причины
Локальный гипергидроз
Идиопатический гипергидроз (ладони, подошвы, подмышки)
Вкусовой гипергидроз	Прием пищи Синдром von Frey
Генерализованный гипергидроз	Эндокринные и метаболические расстройства Тиреотоксикоз Сахарный диабет Гипогликемия Климакс Феохромоцитома Карциноидный синдром Акромегалия Инфекционные заболевания Септицемия Бруцеллез Туберкулез Малярия Неврологические нарушения Болезнь Паркинсона Спинная сухотка Инсульт Опухолевые заболевания Болезнь Ходжкина Лимфомы, не связанные с болезнью Ходжкина Полное сдавление спиннот мозга метастазом опухоли Генетические расстройства Синдром Райли - Дея Муковисцидоз Психогенные причины Страх Боль Тревога Стресс Лекарственные средства Ацетилсалициловая кислота Средства, вызывающие рвоту Инсулин Промедол Пилокарпин Физостигмин Холинергические и антихолинэстеразные средства Другие причины Алкоголизм Алкогольный абстинентный синдром Синдром отмены препаратов опия Отравление грибами Отравление фосфорорганическими веществами

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПОТООТДЕЛЕНИЯ

В организме имеется два типа потовых желез - мерокринные и апокринные. Эти секретирующие образования различаются по анатомическому расположению, а также химическому составу и месту выделения продуцируемых ими жидкостей.

Мерокринные потовые железы рассеяны по поверхности кожи, особенно много их на ладонях, подошвах, в области подмышек, лица, груди и спины. Пот, продуцируемый мерокринными железами, представляет собой конечный продукт "предварительной секреции", т. е. вещество, образуемое эпителиальными клетками, располагающимися вдоль мерокриновой спирали . Отдельные компоненты предварительного секрета реабсорбируются во время прохождения жидкости через потовый ход железы (рис. 32). Капли пота, появляющиеся на поверхности кожи, представляют собой гипотонический раствор, в состав которого входят натрий, хлор и вода. Пот также содержит небольшие количества калия, мочевины и аммиака; кроме того, могут обнаруживаться незначительные количества кальция, фосфора, меди и магния .

Апокринные потовые железы располагаются в подмышечных областях, зонах, подверженных опрелости, и в ареолах молочной железы. Их мутный, густой секрет поступает в стержень волосяного фолликула (см. рис. 1). Несмотря на то что апокринная система по своему строению близка к мерокринной, она играет несущественную роль в возникновении гипергидротических состояний, поэтому в настояшей главе детально не рассматривается.

Система терморегуляции организма представлена кожей, мерокринными потовыми железами и гипоталамусом. При необходимости тепло из организма удаляется за счет изменения кровотока в сосудах кожи (вазодилатация), регулируемого симпатической нервной системой. Согласно Guiton, потоотделение начинается при восприятии соответствующих стимулов преоптической областью переднего гипоталамуса. Импульсы из этой области по автономным проводящим путям передаются в спинной мозг и достигают мерокринных желез по симпатическим волокнам. Мерокриннное потоотделение представляет собой интересный и парадоксальный результат взаимодействия двух отделов автономной нервной системы. Симпатические нервные волокна заканчиваются у секретирующей спиральной части кожной потовой железы (см. рис. 1). Почти все симпатические нейроны организма являются адренергическими, однако те, которые снабжают мерокринные потовые железы, являются холинергическими. Мерокринная система реагирует также на стимуляцию циркулирующими в крови адреналином и норадреналином, несмотря на то что непосредственная адренергическая иннервация отсутствует. Профузное потоотделение в области ладоней и подошв в ответ на стресс, чувство страха и тревоги может служить подтверждением того, что потовые железы этих областей имеют двойную, холинергическую и адренергическую иннервацию.

Нормальное потоотделение представляет собой защитную физиологическую реакцию на повышение температуры (наружной или внутренней), которая приводит к испарению, вызывая охлаждение поверхности кожи. При состояниях, приводящих к повышению внутренней температуры тела выше 37° С, "гипоталамический термостат" вызывает повышенное потоотделение, направленное на рассеивание избыточной теплопродукции организма . За счет охлаждающего эффекта увлажнения поверхности кожи температура тела понижается, игипоталамический термостат вновь устанавливается на нормальную терморегуляцию.

В патогенезе генерализованного гипергидроза, являющегося симптомом некоторых системных заболеваний, принимают участие восемь механизмов. Эти механизмы и связанные с ними нарушения представлены в табл. 2.

Таблица 2. Патофизиологические механизмы генерализованного гипергидроза при системных заболеваниях

Механизмы	Состояния, при которых действует данный механизм
Повышение уровня метаболизма	Тиреотоксикоз Лихорадка Феохромоцитома Физические упражнения
Нарушения функции гипоталамуса	Паркинсониям Диэнцефальный синдром новорожденных
Образование эндогенного пирогена	Септицемия Лимфома Бруцеллез
Влияние гормонов на периферические ткани	Акромегалия Феохромоцитома
Дегенерация центральной нервной системы	Опухоли метастатические Спинная сухотка
Дегенерация вегетативной нервной системы	Сахарный диабет Синдром Райли - Дея
Возбуждение вегетативной нервной системы	Прием лекарств Отравления токсическими веществами Применение ингибиторов холинэстеразы
Расширение сосудов и увелинение кровотока в коже	Климакс Карциноидный синдром

АНАМНЕЗ

Что необходимо знать врачу о больном, предъявляющем жалобы на избыточную потливость? Прежде всего нужно дифференцировать локальный гипергидроз (самостоятельный клинический диагноз) от генерализованного гипергидроза (симптом основного заболевания). Предварительно оценить состояние позволяет беглый опрос относительно начала, частоты возникновения, локализации и выраженности потения.

Анамнез заболевания. При каких обстоятельствах и когда пациент впервые начал отмечать потливость? Приходится ли боль ному часто менять одежду или принимать душ несколько раз в день? Отмечается ли постоянное промокание или порча одежды от пота? Всегда ли отмечается неприятная влажность носков и окрашиваются ли ноги после ношения красящей обуви? Приходится ли больному постоянно вытирать руки или даже носить перчатки, чтобы скрыть влажность кожи? Отмечали ли члены семьи, друзья или сотрудники, что больной сильно потеет? Нет ли зависимости потения от стресса или нервного напряжения?

Не мешает ли гипергидроз выполнению профессиональных занятий больным (машинистки, портные, рабочие)? Не было ли недавно изменений на работе (повышение в должности, усиление ответственности, смена начальника)? Не переезжал ли больной из области с сухим климатом в область с жарким, влажным климатом? Не уезжал ли больной за пределы страны в командировку или в отпуск? Не мешает ли потение занятиям спортивными играми (влияние на способность удерживать в руках теннисную ракетку или клюшку для гольфа)?

Отмечаются ли другие симптомы (головная боль, нервозность или гиперемия) перед или во время потения? Возникает ли потение только по ночам или в другое время суток? Изменились ли в последнее время масса тела или аппетит? Отмечается ли повышенная утомляемость или бессонница?

Несмотря на то что диагноз гипергидроза, связанного с приемом пищи, обычно устанавливает сам больной, нужно все-таки уточнить, отмечается ли потение лица после приема определенной пищи.

Анамнез жизни и опрос по органам и системам. На основании подробного анзмнеза и результатов опроса по органам и системам можно исключить или подтвердить наличие у пациента первичного системного заболевзния. Наиболее существенные патологические состояния и связанные с ними причины гипергидроза перечислены в табл. 3.

Таблица 3. Наиболее существенные симптомы, выявляемые при сборе анамнеза

Симптомы	Возможные патологические со стояния, приводящие к появлению симптомов
Дерматологические Приливы крови к лицу Генерализованный зуд	Феохромоцитома Карциноидный синдром Болезнь Ходжкина
Неврологические и офтальмологические Приступы головных болей Двоение глаза, ухудшение зрения Наличие глаукомы в анамнезе или симптомов глаукомы	Феохромоцитома Опухоль гипофиза Лечение пилокарпином
Эндокринологинеские Увеличение щитовидной железы Непереносимость высокой температуры	Токсический зоб Сахарный диабет Болезнь Grave
Сердечно-сосудистые и легочные Боль Одышка, кашель, потение по ночам Артериальная гипертензия, сердцебиение Обморок	Тяжелая стенокардия Туберкулез Бруцеллез Лимфома Феохромоцитома Гипогликемия
Гематологические Склонность к кровоизлияниям или кровотенениям Поражения лимфатических узлов	Алкоголизм Опухолевые поражения костного мозга Инфекции Лимфома
Желудочно-кишечные Тошнота, рвота, понос, тенезмы Желтуха	Карциноидный синдром Цирроз печени Гемолиз
Мочеполовая система Ночное недержание мочи, полиурия Потеря контроля за функцией мочевого пузыря	Сахарный диабет Инсульт Спинная сухотка Повреждения спинного мозга
Гинекологические Прекращение менструаций	Климактерический синдром
Нервно-мышечные Тремор Невралгии, парестезии	Паркинсонизм Гипертиреоз Сахарный диабет Спинная сухотка
Ортопедические Увеличение размеров обуви и перчаток	Акромегалия
Инфекционные болезни Эндемический паротит, тяжелый паротит Сифилис Недавнее пребывание за границей	Синдром von Frey Спинная сухотка Малярия
Лекарственный анамнез Лекарственная зависимость Использование или злоупотребление холиномиметиками, алкоголем, анальгетиками или инсулином	Синдром отмены

Семейный анамнез. К патологическим состояниям, характеризу ющимся гипергидрозом и имеющим семейный характер, относятся тиреотоксикоз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, туберкулез и болезнь Ходжкина. Как локальный, так и генерализованный гипергидроз встречаются при семейной диавтономии, или синдроме Райли - Дея . Идиопатический (локальный) гипергидроз очень часто носит семейный характер.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ АНАМНЕЗА

Следующие 10 вопросов помогают при сборе анамнеза выявить наиболее серьезные патологические состояния:

Носит ли потоотделение генерализованный характер или оно ограничено областью подмышек, ладоней или стоп?

Носит ли потоотделение постоянный или периодический характер? Усиливается ли оно в стрессовых ситуациях?

Бывает ли Вам жарко в то время, когда другие считают температуру окружающей среды комфортной или испытывают холод?

Отмечается подобное потоотделение у кого-либо из членов Вашей семьи?

Отмечается ли усиление потоотделения днем или ночью?

Отражается ли избыточное потение на Вашей личной жизни, общественной жизни, работе?

Замечали ли Вы за собой периоды оцепенения, нарушения координации движений, тремор или утомляемость?

Отмечали ли Вы рецидивирующую лихорадку, кашель или увеличение лимфатических узлов?

Изменились ли Ваши масса тела и аппетит?

Принимаете ли Вы лекарственные препараты против артериальной гипертензии, болей или глаукомы?

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Врачу редко удается наблюдать эпизод гипергидроза у больного. Обычно малочисленность физикальных данных приводит к тому, что диагноз в конечном счете ставят на основании анамнеза и исключения сопутствующих заболеваний.

Следует осмотреть ладони и подошвы, на которых могут наблюдаться шелушение, мацерация или васкуляризация, свидетельствующие о дисгидрозе (состояние, которое часто сочетается с гипергидрозом). Для диагностики поражения апокринных потовых желез (болезнь Фокса - Фордайка, гнойний гидраденит) необходимо осмотреть подкрыльцовые впадины. Эти состояния почти всегда протекают без потоотделения, однако больные могут относить возникающий зуд и раздражение кожи за счет избыточного потоотделения. Осматривают одежду (особенно в области подмышек), а также носки, на которых могут быть признаки изменения цвета или окрашивания. Если больной предъявляет жалобы на гипергидроз во время еды, можно про вести провокационную пробу с острой пищей.

Дальнейшее физикальное обследование должно быть сосредоточено на исключении симптомов, свидетельствующих о системных заболеваниях, которые перечислены в табл. 40: лихорадка, повышенное артериальное давление, опухолевидные образования в области шеи, лимфоаденопатия, нарушение полей зрения, поражения черепных и периферических нервов, а также нервно-мышечные двигательные и чувствительные нарушения. Специфические признаки этих заболеваний описаны в разделе тактика.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для подтверждения локального гипергидроза непригоден ни один из известных лабораторных методов исследования. Основной список методов исследования, применяемых для диагностики метаболических, инфекционных и неопластических причин генерализованного гипергидроза, включает в себя общий анализ крови, исследование функции щитовидной железы (Т3 и Т4), определение концентрации сахара в крови натощак, реакцию Вассермана, общий анализ мочи и рентгенографию органов грудной клетки.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПОДХОД

Знание механизмов, приводящих к избыточному потению, облегчает клиническую оценку больного с гипергидрозом. Как при локальном, так и при генерализованном гипергидрозе характер патофизиологических механизмов зависит от причины этом состояния.

ПРИЧИНЫ ЛОКАЛЬНОГО ГИПЕРГИДРОЗА

Идиопатический гипергидроз. Определить идиопатический гипергидроз нетрудно. Больной обращается с симптомами интенсивного пароксизмального потения в области ладоней, подошв или подмышек. Избыточное потоотделение может отмечаться в одной или сразу во всех указанных областях, однако более распространена комбинация ладонного и подошвенного гипергидроза, чем изолированный подмышечный гипергидроз. Идиопатический гипергидроз встречается как у мужчин, так и у женщин, однако проведенные исследования показали, что у женщин он наблюдается чаще. В большинстве случаев симптомы гипергидроза появляются впервые в возрасте от 15 до 30 лет.

По поводу этиологии идиопатическом гипергидроза существуют противоречивые мнения. Некоторые исследователи считают, что у больных, страдающих идиопатическим гипергидрозом, имеется увеличение количества региональных мерокринных потовых желез. Другие придерживаются мнения, что количество желез нормально, однако реакция на обычные стимулы значительно повышена: эмоции, физические упражнения и воздействие тепла могут приводить к выделению пота в количестве, в 10 раз превышающем нормальное. Такое интенсивное местное потоотделение обычно можно наблюдать во время стрессовых ситуаций или нервного напряжения. Возможные патофизиологические механизмы развития локального идиопатического гипергидроза объясняют с помощью теории двойной автономной иннервации мерокринных желез ладоней, стоп и области подмышек, а также теории повышенной чувствительности мерокринной системы к высоким концентрациям циркулирующих в крови адреналина и норадреналина при эмоциональных стрессах. Врач должен попытаться обнаружить другие симптомы, которые могут свидетель ствовать о неврозе или депрессии (бессонница, беспокойство, снижение полового влечения и т. д.). Помощь в подтверждении диагноза может оказать наличие локального гипергидроза у членов семьи больного.

Гипергидроз, связанный с приемом пищи. Пациенты с этой формой гипергидроза обращаются с конкретными жалобами на потение лица после еды. Эта локальная форма потения обычно возникает после приема определенной пищи, чаще всего кофе, шоколада, чая, горячих напитков и, очень часто, острых блюд (например, томатный соус, перец). Потоотделение возникает в течение нескольких минут после начала приема пищи и больше всего выражено вобласти лба и верхней губы. Конкретный механизм остается неизвестным, однако возможно, что это состояние обусловлено идиосинкразией.

Гипергидроз, связанный с приемом пищи, является также симптомом синдрома von Frey, состояния, которое может возникать после хирургического вмешательства на слюнной железе или тяжелых инфекционных заболеваний (вирусные или бактериальные) слюнной железы [б ]. Повреждение веточки лицевого нерва, проходящей через ткани железы, приводит к повреждению как симпатических, так и парасимпатических нервных волокон. В процессе регенерации нейронов холинергические волокна слюнной железы врастают в холинергические волокна мерокринных желез лица. Во время приема пищи и те и другие возбуждаются, и в пораженной области лица появляется пот. Помимо этого, синдром von Frey может возникать у новорожденных в результате травмы лицевого нерва при родоразрешении с помощью щипцов.

Другие причины. Есть сообщения о возникновении локального гипергидроза при синдроме Ядассона - Левандовского (пахионихия врожденная), а также в областях расположения витилиго. Кроме того, может наблюдаться феномен локального гипергидроза вокруг псориатических бляшек. Механизмы возникновения гипергидроза при этих состояниях неизвестны.

ПРИЧИНЫ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ГИПЕРГИДРОЗА

Эндокринные нарушения

Тиреотоксикоз. Гипергидроз является одним из симптомов гипертиреоза, однако, кроме него, при этом состоянии наблюдаются и другие симптомы, характерные для многих системных заболеваний, перечисленных в табл. 1. Такие симптомы тиреотоксикоза, как нервозность, уменьшение массы тела, ощущение сердцебиения, непереносимость тепла, слабость, повышение аппетита, эмоциональная лабильность и нарушения менструального цикла, обнаруживаются также и при сахарном диабете, гипогликемии, неврозах и климактерическом синдроме. Тахикардия, артериальная гипертензия, повышение пульсового артериального давления и теплые влажные кожные покровы, являющиеся характерными физикальными симптомами гипертиреоза, наблюдаются и при феохромоцитоме. Легкий частый тремор при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать от крупного тремора, наблюдающегося в покое при болезни Паркинсона.

Основным патологическим проявлением гипертиреоза является избыточное содержание в крови циркулирующих тиреоидных гормонов, наблюдающееся при диффузном токсическом зобе, узловом зобе и подостром тиреоидите. Последующее повышение метаболизма является причиной появления всех основных симптомов заболевания. С точки зрения физиологии сопутствующий тиреотоксикозу генерализованный гипергидроз направлен на снижение патологически высокой тепло продукции организма, пусковым моментом которой является общее увеличение тканевого метаболизма. В результате повышения уровня метаболизма возрастает скорость утилизации кислорода в тканях, а последующая вазодилатация приводит к возрастанию кровотока во всех тканях организма, в том числе и в коже . Чем больше выражен тиреотоксикоз, тем выше уровень метаболизма и интенсивный гипергидроз. Потоотделению может также способствовать повышение чувствительности мерокринных желез к эндогенным, катехоламинам, образующимся в результате повышенного метаболизма.

Guiton сделал еще одно интересное наблюдение, касающееся гипертиреоза: у людей, проживающих в условиях очень холодного климата (эскимосы и жители Арктики), отмечается повышенная заболеваемость токсическим зобом. Им было высказано предположение, что длительное охлаждение преоптической области гипоталамуса приводит к увеличению образования тиреотропин-рилизинг гормона, что сопровождается повышением секреции тиреотропного гормона гипофиза и тироксина в щитовидной железе, приводя к гипертрофии щитовидной железы.

Сахарный диабет. Хорошо известным осложнением длительно существующего, плохо поддающегося лечению сахарного диабета является патология периферической нервной системы. Основные патологические изменения заключаются в сегментарной демиелинизации волокон периферических нервов, которая, как было доказано в экспериментах на животных, связана с аккумуляцией сорбитола и фруктозы . Было обнаружено, что у больных диабетом с ретинопатией и поражением периферической нервной системы наблюдаются выраженная непереносимость тепла и выраженный гипергидроз в области головы, шеи и туловища. Предполагают, что гипергидроз верхней половины туловища представляет собой чрез мерно выраженную компенсаторную реакцию мерокринных желез, направленных на рассеивание образующегося в организме тепла с поверхности кожи при попадании больного в условия повышенной температуры окружающей среды.

Гипогликемия. Генерализованный гипергидроз является симптомом, характерным для больных с гипогликемией. Этот и другие хорошо известные симптомы (дрожание, сердцебиение и предобморочное состояние), по-видимому, возникают в результате избыточного освобождения адреналина, пусковым механизмом которого является недостаток глюкозы в клетках центральной нервной системы. Следует всегда помнить о нескольких важных экзогенных причинах гипогликемии, к которым относятся отравление салицилатами, употребление этилового спирта, препаратов сульфонилмочевины и пере дозировка инсулина.

Климактерический синдром. Горячие приливы и интенсивное потение, связанные с прекращением менструаций, фактически являются диагностическими признаками климактерического синдрома. Точная этиология этих симптомов, связанных с вазомоторными реакциями, остается невыясненной, однако вероятно, что они вы званы комбинацией таких факторов, как уменьшение содержания в организме эстрогенов, повышение концентрации в крови гонадотропных гормонов (особенно фолликулостимулирующего гормона), а также выходом в циркуляторное русло вазодилататоров - брадикинина и гистамина . Опухоли подвздошной кишки вызывают приливы в области лица и шеи, длящиеся несколько минут. Опухоли бронхиального дерева вызывают приливы к лицу, которые могут существовать несколько часов или дней. Приливы, связанные с опухолями желудка, характеризуются появлением волдырей, которые могут возникать на любых частях тела; интересно, что наиболее часто поражаются ладони и подошвы.

Известно, что карциноидные опухоли вырабатывают гормональные вещества, прежде всего серотонин, гистамин, простагландины и сильнодействующий вазодилататор брадикинин. Считается, что приливы косвенно связаны с симпатической стимуляцией: в нормальных условиях катехоламины регулируют концентрацию брадикинина за счет активации фермента калликреина. При образовании карциноидной опухолью избыточных количеств брадикинина это вещество, влияющее на сосудистый тонус, поступает в артериальное циркуляторное русло и обусловливает появление приливов. Выраженная вазодилатация приводит к увеличению кровотока в коже и активации механизма потоотделения, направленного на регуляцию температуры тела и приводящего к гипергидрозу.

При карциноидном синдроме имеются совершенно уникальные симптомы, нехарактерные для других эндокринных нарушений: тяжелая диарея, тенезмы, тошнота и рвота, сердечная недостаточность и артериальная гипотензия. Если на фоне указанных симптомов возникает выраженная потеря массы тела, это оправдывает исключение карциноидного синдрома в качестве этиологии состояния.

Акромегалия. Генерализованный гипергидроз отмечается у 60%больных с акромегалией . Очевидно, потоотделение является следствием прямого воздействия на периферические ткани гормона роста, избыточные количества которого образуются в результате повышения активности ацидофильных клеток гипофиза. В большинстве случаев имеет место ацидофильная аденома передней доли гипофиза. Несмотря на то что аденогипофиз и преоптическое поле гипоталамуса расположены близко друг от друга и функционально взаимосвязаны, сообщений о нарушении функции центра потоотделения в результате непосредственного разрастания опухоли нет. Характерны неврологические дефекты и нарушения зрения, которые являются результатом разрастания опухоли в область перекреста зрительного нерва.

Обычно больные с акромегалией обращаются к врачу по поводу головных болей, снижения остроты зрения и двоения в глазах. При исследовании полей зрения обычно определяется битемпоральная гемианопсия. Характерными признаками повышенной секреции гормона роста являются также разрастание хрящей лица и значительная гипертрофия соединительной ткани в области рук и ног. Кожа становится толстой и грубой; отмечается увеличение диаметра кожных пор (мерокринные и апокринные), из которых выделяется пот, имеющий вязкую, маслянистую консистенцию. У больного среднего возраста, отмечающего изменение размеров тела, сочетание гипергидроза с нарастающим увеличением костей, хрящей и внутренних органов, свидетельствует об акромегалии. Получены данные о том, что бромокриптин, недавно полученный антагонист допамина, обладающий длительным действием, приводит к значительному уменьшению гипергидроза у больных с акромегалией.

Инфекционные заболевания

Любому врачу приходилось иметь дело с хорошо знакомой триадой, которую составляют лихорадка, озноб и потоотделение. Гипергидроз, обусловленный повышением температуры тела, можно считать типичным почти для всех острых или хронических инфекционных заболеваний. Взаимодействие вызывающих лихорадку экзогенных пирогенных веществ с иммунной системой организма (прежде всего с фагоцитами) приводит к образованию "эндогенного пирогена", вещества, оказывающего выраженное воздействие на нейроны тепловой чувствительности, расположенные в преоптическом поле гипоталамуса . По мере нарастания лихорадки "гипоталамический термостат" перестраивается на функционирование при более высокой температуре. Во время этой перестройки обычно возникают ознобы, которые проходят, когда температура тела достигает 39,3 С. Нагревание преоптического центра регуляции температуры эндогенным пирогеном приводит к внезапной генерализованной вазодилатации и интенсивномупотоотделению - этому феномену до начала эры антибиотиков придавали особое значение ("прилив" или "кризис"), Охлаждение в результате испарения пота с поверхности кожи способствует снижению температуры тела и "гипоталамический термостат" устанавливается на работу при более низкой температуре.

Септицемия . Наиболее часто бактериемия встречается - при инфекциях, вызванных микроорганизмами, выделяющими пирогенные вещества. Этими веществами могут являться эндотоксины, токсины или экзотоксины; соответствующие микроорганизмы включают в себя грамотрицательные кишечные бактерии (E. Coli, Bacteroides, Proteus), грамположительные бактерии (стрептококки группы А, стафилококки группы II, Corynebacterium diphteriae и штаммы clostridium). Хорошо известными ранними клиническими проявлениями этих потенциально опасных для жизни инфекций являются потрясающие ознобы, высокая лихорадка и интенсивное потоотделение. В таких ситуациях необходимы быстрая постановка диагноза и решительные терапевтические мероприятия.

Туберкулез. Потение в ночное время является классическим симптомом туберкулеза легких. Нарастание таких общих симптомов, как отсутствие аппетита, утомляемость, озноб и уменьшение массы тела может наблюдаться при многих заболеваниях, включая болезнь Ходжкина, лимфомы и системные грибковые инфекции. Однако потоотделение по ночам при туберкулезе легких встречается чаше, чем при любом из этих состояний . Причина потения при туберкулезе точно не установлена. В различных теориях это явление обьясняется наличием лихорадки, ослаблением организма в результате быстрого похудания и выработкой клетками иммунной системы организма токсическом фактора, который может вызывать стиму ляцию терморегуляторного центра гипоталамуса.

Бруцеллез. Бруцеллез имеет много общих симптомов с туберкулезом, в том числе гипергидроз, обусловленный лихорадкой. Риск заражения бациллами бруцеллеза, которые, как известно, выделяют экзотоксин, наиболее высок у ветеринаров и работников боен. Захват экзотоксина полиморфно-ядерными лейкоцитами приводит к образованию эндогенного пирогена, который воздействует на центр терморегуляции. Другими типичными симптомами заболевания являются поражение лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки, боли в суставах.

Опухолевые заболевания

Болезнь Ходжкина. У больных в возрасте старше 40 лет, страдающих распространенной смешанноклеточной или лимфоцитопенической формой болезни Ходжкина, поражение лимфатических узлов средостения или периферических лимфатических узлов, являющееся характерным проявлением болезни в более молодом возрасте, наблюдается редко . Вместо этого преобладают тяжелые и прогрессирующие общие симптомы: лихорадка, потоотделение по ночам, утомляемость и уменьшение массы тела, что нередко затрудняет диагностику. Характерной является лихорадка типа Pel-Ebtein с повышением температуры тела во второй половине дня или вечером и интенсивным потоотделением, чередующимся с периодами понижения температуры тела. Точный механизм возникновения этой не обычной лихорадки неизвестен.

Лимфомы, не связанные с болезнью Ходжкина. В эту группу злокачественных новообразований входят лимфоцитарная, гистиоцитарная, смешанная, недифференцированная, лимфобластная лимфомы и лимома Беркитта. Заболевания проявляются общими симптомами, выраженность которых, однако, меньше, чем при болезни Ходжкина. Оказалось, что клетки лимфомы человека обладают способностью к образованию in vivo эндогенного пирогена . Таким образом, лихорадка и потоотделение, возникающие при лимфомах, не обусловленных болезнью Ходжкина, могут возникать в результате стимуляции механизма потоотделения через центр терморегуляции в гипоталамусе.

Сдавление спинного мозга в результате метастазирования опухоли. Полное сдавление спинного мозга может возникнуть при метастазировании любой раковой опухоли, в то же время экстрадуральное сдавление спинного мозга при болезни Хождкина и неходжкинских лимфомах представляет собой нередкое осложнение. Метастазы в эпидуральное пространство, конский хвост и вещество спинного мозга могут приводить к сдавлению спинного мозга, протекающему с парестезиями, параличом или расстройствами деятельности мочевого пузыря и кишечника. Перерыв спинном мозга приводит к ангидрозу при воздействии тепла в областях тела, расположенных ниже места повреждения за счет нарушений в симпатических эфферентных нервных путях. На противоположной стороне может возникать компенсаторный локальный гипергидроз, реализуемый путем спинальных рефлексов.

Неврологические нарушения

Несмотря на то что потоотделение имеет автономную регуляцию, известно, что как локальный, так и генерализованный гипергидроз могут возникать при некоторых поражениях центральной нервной системы. Повреждение спинного мозга или периферических нервных волокон обычно приводит к локальному ангидрозу. Однако известны случаи гипергидроза при перерыве центральных нервных путей в результате инсульта или опухоли мозга [б).

Паркинсонизм . При болезни Паркинсона может возникать гипергидроз лица, представляющий собой компенсаторную реакцию на ангидроз, вызванный центральным поражением вегетативной нервной системы . Интересно, что уменьшение содержания допамина вхвостатом ядре и скорлупе в результате патогномоничной для болезни Паркинсона дегенерации черной субстанции приводит к повышенной секреции ацетилхолина нейронами этой области . Вероятно, именно это избыточное образование ацетилхолина обусловливает возникновение характерных симптомов двигательных нарушений при паркинсонизме: ригидности мускулатуры, замедления движений, тремора в состоянии покоя и утраты постуральных рефлексов.

Спинная сухотка. Разрушение задних корешков и столбов спинного мозга при спинной сухотке приводит к утрате периферических рефлексов и вибрационной чувствительности и в конечном счете заканчивается расстройством координации движений.

Сифилис . Повреждение нервных волокон задних корешков при нейросифилисе может вызывать появление локального гипергидроза .

Инсульт. Ишемические и геморрагические инсульты вследствие поражения крупных артерий головного мозга могут заканчиваться повреждением гипоталамуса и нарушением функции центра терморегуляции. Обычно поражаются средняя и задняя мозговые артерии и артерии вертебробазилярной системы. При этом компенсаторный гипергидроз имеет локальный характер и возникает либо на стороне эмболии или ишемии, либо на противоположной стороне.

Диэнцефальный синдром новорожденных. Это расстройство представляет собой встречающийся в педиатрической практике синдром, характеризующийся избыточным потоотделением . Причиной повышения активности вегетативной нервной системы, атрофии зрительного нерва и крайнего истощения, наблюдающихся при этой форме нарушения развития, является обычно глиома переднего гипоталамуса.

Генетические нарушения

Синдром Райли - Дея . Согласно сообщениям, генерализо ванный гипергидроз является основным симптомом семейной дизавтономии . Это хромосомное заболевание, на следуемое по рецессивному типу, встречается у детей еврейского происхождения группы ашкенази и характеризуется уменьшением количества мелких, не имеющих миелиновой оболочки вегетативных периферических нервных волокон, обеспечивающих передачу болевой, температурной и вкусовой чувствительности. Этот синдром проявляется в раннем детстве затруднениями при кормлении (появление тошноты, рвоты) и плохой координацией движений, Нарушения функции вегетативной нервной системы заключаются в дефектах или отсутствии слезотечения, гипергидрозе, повышении слюноотделения и нестабильности сосудодвигательных реакций (появление пятен на коже в период волнения, лабильная артериальная гипертензия). Диагноз подтверждают безразличие к боли, отсутствие вкусовых ощущений и задержка умственного развития. В семьях, где есть больные дети, обязательно должна проводиться генетиче ска, я консультация.

Муковисцидоз. Муковисцидоз заслуживает упоминания при всяком обсуждении нарушений функций половых желез. Хотя гипергидроз и не является обязательным проявлением этого заболевания, важно помнить, что первые наблюдения нарушения содержания в поте натрия и хлора, которое теперь рассматривают как важный диагностический признак, были сделаны у детей, по ступивших в Нью-Йоркский госпиталь во время жары 1949 г. . Ключ к ранней диагностике этого нарушения могут дать такие симптомы, как истощение запасов хлорида натрия в организме, непереносимость жары или развитие шока в результате потоотделения в ответ на повышение температуры окружающей среды.

Психогенные факторы

Генерализованное потоотделение является известным проявлением нервного напряжения, реактивного состояния и боли. Повышение активности симпатической нервной системы может быть причиной или результатом симптомов, которые часто наблюдаются в состоянии беспокойства или депрессии. Гиперактивность симпатической нер вной системы приводит к генерализованной вегетативной дистонии, проявляющейся одновременно в различных системах организма. Результатом симптической гиперактивности могут быть различные психосоматические расстройства; в свою очередь сильное возбуждение вегетативной нервной системы может быть результатом усиленных реакций на страх, гнев или стрессовые ситуации (ярость, реакции типа "бороться или убегать").

Любому врачу приходилось слышать от больных, описывающих возникшую неожиданно интенсивную боль, хорошо знакомую фразу: "покрылся холодным потом". Боль может возникать в результате воздействия экзогенных раздражителей или эндогенных - тканевой ишемии, химического раздражения и спазма, растяжения полых внутренних органов . Температурные раздражения передаются по тем же вегетативным нервным путям, что и болевые, поэтому понятно, почему ощущение боли может сопровождаться профузным потоотделением.

Лекарственные препараты

Избыточное потоотделение относится к потенциально возможным побочным зффектам, действия целого ряда широко используемых препаратов, включая аспирин, инсулин, противорвотные средства и анальгетики группы морфина и промедола. Гипергидроз обычно возникает при случайной или преднамеренной передозировке этих препаратов, основными проявлениями которой являются гипогликемия, ослабление перистальтики кишечника и артериальная гипотензия,

Гипергидроз могут вызывать любые препараты, обладающие холинергическим эффектом. Холинергические терапевтические средства подразделяются на две группы: парасимпатомиметики и ингибиторы ацетилхолина. Для лечения глаукомы и задержки мочеиспу скания применяются парасимпатомиметики - пилокарпин и бетанекол (урехолин). Длительное использование любого из этих препаратов приводит к избыточному потоотделению. В настоящее время единственным показанием к длительному использованию антихолинэстеразных средств, физостигмина и неостигмина, является миастения; гипергидроз во время лечения этого заболевания является нередким осложнением.

Другие причины гипергидроза

Гипергидроз может быть одним из наиболее ярких проявлений некоторых тяжелых и потенциально опасных для жизни состояний. Синдром отмены некоторых веществ часто характеризуется сосудодвигательными расстройствами, возбуждением коры головного мозга и нестабильностью температуры тела. Тремор, возбуждение и избыточное потоотделение являются. характерными симптомами острых алкогольных и опиатных абстинентных реакций.

Гипергидроз выступает в качестве основного симптома при таких неотложных ситуациях, как отравление фосфорорганическими веществами и грибами Amanita muscaria. В обоих случаях появляются признаки избыточной холинергической стимуляции: выраженное слезотечение, повышенное слюнотечение, сужение зрачков, водянистый понос и боли в животе. Больным, поступа ющим с гипергидрозом и симптомами генерализованного повышения активности холинергических рецепторов, может потребоваться немедленное лечение атропином, направленное на ликвидацию эффекта ингибиторов холинэстеразы или специфических грибных токсинов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Grice K. Hyperhidrosis and its treatment by iontophoresis. - Physiotherapy, l980, 66, 43 - 44.

Guyton A. C. Textbook of medical physiology, 6th ed. Philadelphia: W8 Saunders, 1981, 617 - 618, 650 - 651, 889 - 896, 934 - 937.

Robinson 5., Robinson A. H. Chemical composition of sweat. - Physiol. Rev., 1954, 34, 202 - 216.

Cage 0. W. Diseases of eccrine sweat glands. - In: Dermatology in general medicine/Eds. T. S. Fitzpatrick, K. A. Arndt, W. H. Clark, A. Z. Eisen, E. J. Van Scott, J. H. Vaughn. - New York: McGraw-Hill, 197l, 375 - 386.

Riley C. M., Moore R. H. Familial dysautonomia differentiated from related disorders. - Pediatrics, 1906, 37, 435 - 445.

Cunliffe W. I., Tan S. G. Hyperhidrosis and hypohidrosis. - Practitioner, l976, 216, 149 - 153.

Gahill G. F., ir. Diabetes mellitus. - In: Textbook of medicine/Fds. J. 8. Wyngaarden, L. H. Smith, Jr. 16th ed. Philadelphia; WB Saunders, l972, 1053 - 107l.

Goodman J. 1. Diabetic anhidrosis. - Am. J. Med., l960, 41, 831 - 835.

Studd J., Chavrucvrti D., Oram D. The climacteric. - Clin. Obstet. Gynaecol., 1977, 4, 3 - 29.

Engleman K. Pheochromocytoma. - In: Textbook of medicine/Eds. J. B. Wyngaarden, L H. Smith, Jr. 16th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1982, 1306 - 1312.

Engleman K. The carcinoid syndrome. - In: Textbook of medicine/Eds. J. B Wyngaarden, J. H. Smith, Jr. l6th ed. Philadelphia: WB Saunders, l982, l312 - 1317. l2.

Daughaday W. H. The adenohypophysis. - In: Textbook of endocrinology, 6th ed./Ed. R. H. Williams. Philade1phia: W. B. Saunders, 1981, 73 - 114.

Dinarello C. A. Pathogenesis of fever. - In: Textbrook of medicine./Eds. J. B.Wyngaarden, L. H. Smith, Jr. 16th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1982, 1393 - 1395.

Bonney S. G. Pulmonary tuberculosis. 2nd ed. WB Philadelphia: Saunders, l910, 158 - 159.

Rosenberg S. A. Hodgkin"s disease. - In: Textbook of medicine/Eds. J. B. Wyngaarden, J. H. Smith, Jr. 16th ed. Philadelphia: WB Saunders, l982, 1053 - 107l.

Grice K. Treatment of hyperhidrosis. - Clin. Exp. Dermatol., 1982, 7, 183.

Hatzis J., Papaioannou C., Tosca A., Varelzidis A., Capetanakis J. Local hyperhidrosis. - Dermatologica, 1980, l6l, 45 - 50.

Huttenlochner P. R. Diseases of the nervous system. - In: Textbook of pediatrics l lth ed./Eds. V. C. Vaughn, R. J. McKay, R. F. Behrman. Philadelphia: W. B. Saunders, 1979, l793.

Источник текста: книга "ТРУДНЫЙ ДИАГНОЗ". В 2-х томах. Под редакцией R.B. Taylor. Перевод с английского, Москва, "Медицина" 1995. Том 1, стр 273-292

Эндокринные нарушения

Гипертиреоз

Гипергидроз является одним из симптомов гипертиреоза. Патологические проявления гипертиреоза обусловлены избыточным содержанием в крови тиреоидных гормонов. Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла. Генерализованный гипергидроз при гипертиреозе направлен на снижение повышенной теплопродукции организма. Чем больше выражен гипертиреоз, тем выше уровень обмена веществ и интенсивней гипергидроз.

Наиболее частая причина гипертиреоза - диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). Другие причины: узловой токсический зоб (болезнь Пламмера), подострый тиреоидит, опухоли гипофиза и др. Диагноз подтверждается снижением уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. Методы лечения: тиреостатики, тиреоидэктомия, радиоактивный йод.

Сахарный диабет

Одним из частых хронических осложнений сахарного диабета , особенно у пожилых больных с длительным течением сахарного диабета и тяжёлой гипергликемией, является диабетическая невропатия (поражение периферической нервной системы и симпатического отдела вегетативной нервной системы). У таких больных на фоне поражения периферической нервной системы наблюдается выраженная непереносимость тепла и гипергидроз верхней половины туловища и головы. При этом отмечается дистальный ангидроз (снижение потливости ладоней и стоп).

Выраженный гипергидроз является характерным симптомом одного из острых осложнений сахарного диабета - гипогликемии. Низкий уровень глюкозы в крови стимулирует выработку адреналина и других катехоламинов. В результате избыточного освобождения адреналина возникают хорошо известные симптомы острой гипогликемии: выраженный гипергидроз, дрожь или судорожный синдром, мышечная слабость, тахикардия. Лечение заключается в срочном восполнении глюкозы (внутрь или внутривенно).

Климактерический синдром

Наиболее известным ранним проявлением климактерического расстройства является своеобразный синдромокомплекс (климактерический синдром, климактерический невроз), состоящий из вазомоторно-вегетативных, психо-эмоциональных и обменно-эндокринных нарушений.

Упомянутый вазомоторно-вегетативный синдром характеризуется приливами жара (80% случаев) и повышенной потливостью (70% случаев), головокружением, мигренеподобными головными болями, сердцебиениями (30% случаев), транзиторной артериальной гипертензией. У многих женщин ранние симптомы климакса возникают задолго до менопаузы (на фоне еще правильного менструального цикла), а к её наступлению климактерический синдром фиксируют у 70–80%. У 56% женщин вазомоторный синдром длится 1-5 лет, у 26% - более длительно.

Феохромоцитома

Феохромоцитома синтезирует катехоламины и чаще всего располагается в мозговом слое надпочечников, в 10-20% случаев - вне надпочечников. Все проявления опухоли обусловлены повышенным уровнем катехоламинов: артериальная гипертензия (приблизительно у половины больных артериальное давление повышенно постоянно, у другой половины артериальная гипертензия имеет характер кризов), приливы крови к лицу, генерализованный гипергидроз, снижение массы тела, гипергликемия. Компьютерная томография выявляет до 90% опухолей, так как они обычно превышают 1 см в диаметре. Лечение - оперативное.

Карциноидный синдром

Генерализованный гипергидроз в сочетании с вазомоторными приливами встречается при карциноидном синдроме. Считается, что проявления карциноидного синдрома обусловлены избыточным поступлением в кровь серотонина из карциноидных опухолей, метастазирующих в печень. Для карциноидного синдрома характерно преходящее пятнистое покраснение, гипергидроз, гемангиомы, приобретённый трикуспидальный и лёгочный стенозы, диарея, бронхоспазмы, отёки кожи лица и рук.

По кожным проявлениям нередко можно определить первичную локализацию этой опухоли. Опухоли подвздошной кишки вызывают приливы в области лица и шеи, длящиеся несколько минут. Опухоли бронхиального дерева вызывают приливы к лицу, которые могут длиться несколько часов или дней. Приливы, связанные с опухолями желудка, характеризуются появлением пятен, которые могут возникать на любых частях тела (наиболее часто поражаются ладони и подошвы).

Акромегалия

Генерализованный гипергидроз отмечается у 60% больных с акромегалией. Акромегалия чаще всего возникает при продуцирующей соматотропный гормон аденоме передней доли гипофиза. Избыточная секреция гормона роста стимулирует рост мягких тканей и разрастание хрящей лица, увеличение костей, что значительно изменяет внешность больного (при диагностике сравнивают свежие и старые фотографиями пациента, обращают внимание на изменение размера обуви или перчаток).

Именно клинические проявления во многом и определяют диагноз акромегалии. Хотя сами больные акромегалией обычно обращаются к врачу по поводу головных болей, снижения остроты зрения и двоения в глазах (результат разрастания опухоли в область перекрёстка зрительного нерва). Лечение: инъекции соматостатина, хирургическое вмешательство или лучевая терапия.

Инфекционные заболевания

Гипергидроз можно считать типичным почти для всех острых или хронических инфекционных заболеваний, протекающих с повышением температуры тела, потому что потоотделение является одним из механизмов теплоотдачи. Быстрое падение температуры до нормы в течение суток (кризис) всегда сопровождается обильным потом. Этому феномену до начала эры антибиотиков придавали особое значение, поскольку он символизировал начало периода выздоровления.

Туберкулёз

Туберкулёз - широко распространённое в мире заболевание. В диагностике туберкулёза широко используют рентгенографию, диагноз подтверждают лабораторной идентификацией микобактерий (окраска мазков или посев). Потливость в ночное время является классическим симптомом туберкулёза лёгких. Причина потения при туберкулёзе лёгких точно не установлена. Следует напомнить, что ночная потливость вообще встречается при многих заболеваниях органов дыхания (гнойном бронхите, выпотном плеврите и др.)

Бруцеллёз

Бруцеллёз - это зоонозная инфекционная болезнь всего организма с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем. Риск заражения бациллами бруцеллёза наиболее высоко у ветеринаров и работников скотобоен. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые, бруцеллы вначале попадают в лимфоузлы, затем в кровь, а из крови возбудитель фиксируется в различных органах, формируя очаги вторичной инфекции. Они и являются источником бактериемии, одним из проявлений которой является гипергидроз.

Малярия

Опухолевые заболевания

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - это злокачественная гиперплазия лимфоидной ткани. Лимфогранулематоз встречается в любом возрасте. При обследовании больного необходимо определить стадию лимфогранулематоза, поскольку методы лечения и прогноз зависят от стадии. Но любая стадия лимфогранулематоза может клинически протекать по одному из двух вариантов:

Лимфогранулематоз подстадии А протекает бессимптомно, выявляется только увеличение лимфатического узла. Поражённый лимфатический узел достаточно больших размеров (до нескольких сантиметров и больше), безболезненный при ощупывании. Обязательна пункция лимфоузла для взятия материала на гистологическое исследование.

Лимфогранулематоз подстадии В проявляется общими симптомами: беспричинная лихорадка свыше 38 градусов особенно во второй половине дня и вечером, необъяснимой потерей веса на 10% и ночной потливостью.

Сегодня возможно излечение даже запущенных случаев лимфогранулематоза. У пациентов с I или II стадией лимфогранулематоза 5-летняя выживаемость с полной ремиссией составляет свыше 80%. Более 50% пациентов с IV стадией лимфогранулематоза живут более 5 лет после химиотерапии.

Неходжкинские злокачественные лимфомы

При неходжкинских лимфомах выделяют те же стадии, что и при лимфогранулематозе. Большинство случаев имеет бессимптомное течение с увеличением лимфоузлов. У 20% больных наблюдаются лихорадка, потеря веса и ночная потливость. Оказалось, что клетки лимфом человека обладают способностью к образованию эндогенного пирогена. Таким образом, лихорадка и потливость, возникающие при этих лимфомах, могут возникать в результате стимуляции центра терморегуляции в гипоталамусе.

Генетические нарушения

Синдром Райли-Дея

Синдром Райли-Дея (семейная вегетативная дисфункция) - наследственный синдром, который проявляется сочетанием гиперсаливации, пониженного слёзоотделения, генерализованного гипергидроза, психической лабильности, гипорефлексии и пониженной болевой чувствительности; наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Это хромосомное заболевание встречается у детей еврейского происхождения и характеризуется уменьшением количества мелких, не имеющих миелиновой оболочки вегетативных периферических нервных волокон, обеспечивающих передачу болевой, температурной и вкусовой чувствительности. Диагноз подтверждают безразличие к боли, отсутствие вкусовых ощущений.

Лекарственные препараты

Гипергидроз могут вызывать любые препараты, обладающие холинергическим эффектом. Холинергические терапевтические средства делятся на две группы: холиномиметики и ингибиторы ацетилхолина.

Для лечения глаукомы и задержки мочеиспускания применяют холиномиметики: пилокарпин и бетанехол (урехолин). Длительное использование любого из этих препаратов приводит к избыточному потоотделению.

Для снятия тремора при паркинсонизме и лечения миастении используют антихолинэстеразные средства: физостигмин и неостигмин. Гипергидроз во время длительного лечения миастении является нередким осложнением.

Другие причины генерализованного гипергидроза

Генерализованный гипергидроз является хорошо известным проявлением стрессового состояния. Многие из людей, испытывая неожиданный испуг или острую боль, покрываются потом. Гипергидроз может сопровождать и некоторые тяжёлые и потенциально опасные для жизни состояния. В качестве примера можно вспомнить остро возникающую потливость при инфаркте миокарда, шоке, коллапсе.

Тремор, возбуждение и гипергидроз - характерные симптомы острых алкогольных и опиатных абстинентных реакций. Абстинентный синдром возникает в результате внезапного прекращения поступления веществ, вызывающих токсикоманическую зависимость, и характеризуется психическими, вегетативно-соматическими и неврологическими расстройствами.

И наконец генерализованный гипергидроз может выступать в качестве основного симптома при таких неотложных ситуациях, как отравление фосфорорганическими веществами и мухоморами (Amanite muscaria). В обоих случаях появляются признаки избыточной холинергической стимуляции: повышенная потливость, выраженное слёзотечение, слюнотечение, сужение зрачков, водянистый понос, боли в животе.

Наблюдается при расстройствах центральной и вегетативной нервной системы, болезнях внутренних органов, при ожирении, гипертиреозе, ревматизме, рахите, сирингомиелии, туберкулезе, при гиперплазии потовых желез, кератодермиях и др. Физиологический гипергидроз отмечается у тучных женщин при гипертермии, в предменструальный период, во время климакса, в конце беременности. Предрасполагающие факторы: ношение тесной резиновой обуви, синтетических носков и чулок, плоскостопие. Различают генерализованный и локальный гипергидроз.

Генерализованный гипергидроз

Этиология, патогенез. Как симптом выявляется при диабете, гипертиреозе, ожирении, инфекциях, сердечно-сосудистых заболеваниях, туберкулезе ("ночной пот"), у истощенных людей с суставным ревматизмом и др.

Ограниченный (локальный) гипергидроз

Этиология, патогенез. Отмечается при вегетативной дистонии, психическом возбуждении, гемиплегиях, спинной сухотке, сирингомиелии, тромбофлебитах.
Клиника. Наблюдается в области подмышечных впадин, половых органов, лица, головы, на ладонях и подошвах. Кожа влажная, холодная на ощупь. Гипергидроз кистей часто сопровождается акроцианозом при повышенной чувствительности к холоду. При незначительном охлаждении кожа кистей покрывается холодным потом. Кончики пальцев становятся красные, блестящие. Такая кожа имеет предрасположенность к заражению вирусными бородавками и микозами. Гипергидроз стоп также может сопровождаться акроцианозом. Ношение обуви из непористых материалов затрудняется испарение пота и вызывает бактериальное разложение, что приводит к щелочной реакции пота, возникновению мацерации и интенсивного запаха.
Лечение. Выявить и устранить причину гипергидроза. Обследование у терапевта, фтизиатра, эндокринолога, невропатолога. Седативные препараты и антихолинэргические ганглиоблокаторы (пахикарпин, нанофин, димеколин и др.). Хорошие результаты отмечаются при применении атропина, хлористого кальция, рутина. Общеукрепляющие средства (витамины, препараты кальция, железа и др.). Косвенная диатермия области шейных симпатических узлов (ежедневно 15-20 мин, 15-20 процедур). Внутрь в течение 4 недель настой шалфея и крапивы (15 гр сухих листьев на 0,5 л воды) по 100 мл 2 раза в сутки (курс можно повторить через 3-4 мес). Ионофорез с холинолитиками. Ванны, морские купания. Местно примочки, обтирания водными растворами с вяжущими дезинфицирующими свойствами (борная, салициловая, уксусная лимонная кислоты, уротропин, формалин). Присыпки (тальк, окись цинка, борная кислота, квасцы), паста Теймурова и др. При гипергидрозе ладоней на фоне акроцианоза необходимо содержание рук в тепле, частые теплые ванночки для рук с дезинфицирующими растворами.
Профилактика. Гигиенический уход за кожей тела. Воздушные ванны, купания, обтирания, контрастный душ утром и вечером с туалетным мылом. Частая смена белья. Пользование после мытья специальными дезодорантами, устраняющими запах пота. Обтирание тела слабым лимонным раствором (1 столовая ложка сока лимона на 1 стакан воды), отварами ромашки, шалфея, дубовой коры. При повышенной потливости рук в воду для мытья можно добавлять нашатырный спирт (1 чайная ложка на 1 л воды). Не рекомендуется работа, связанная с переохлаждением, с нагрузкой на кисти (ремонт часов, машинопись, электротехника, ювелирное дело). При потливости стоп корректировка плоскостопия, исключить синтетические носки, ежедневно мытье с мылом, ношение носков из хлопка, применение лосьонов.

Гипергидроз – повышенное потоотделение в результате гиперсекреции потовых желез. Различают общий и локализованный гипергидроз .

Общий гипергидроз наблюдается при воздействии высокой температуры окружающей среды, физический и эмоциональных напряжениях (физиологический гипергидроз ), а также при ряде болезней (туберкулез, ревматизм, сахарный диабет, тиреотоксикоз), поражениях нервной системы. Наиболее частые формы локализованного гипергидроза – ладонно‑подошвенный гипергидроз и гипергидроз крупных складок . Нередко эти формы – проявление вегетососудистой дистонии, плоскостопия, а также результат несоблюдения личной гигиены, использования тесной, резиновой обуви, одежды из синтетических тканей и др. Гипергидроз создает условия для развития грибковой и пиогенной флоры в результате мацерации кожи, изменения ее рН. Гипергидроз может сопровождаться неприятным зловонным запахом (бромидроз ), обладать окрашивающими свойствами (хромидроз ), доставляя больному неприятные эмоциональные ощущения.

Лечение: выявление и устранение факторов, способствующих развитию гипергидроза. Назначают седативные средства (валериана, пустырник, препараты брома), беллоид, препараты кальция, настой шалфея (150–200 мл) внутрь. Наружно используют общие теплые ванны с травами (шалфей, череда, ромашка); для ладоней и подошв – поочередно горячие и холодные ванночки с отварами буквицы лекарственной, листьев грецкого ореха, шалфея, дубовой коры. В носки и между пальцами полезно засыпать пудру: тальк 50 г, окиси цинка 25 г, жженных квасцов 2 г, лимонной эссенции 25 г; кожу рук и стоп протирают 1–10% спиртовым раствором формалина (чередуют со смягчающими кремами для рук и ног), используют для ног присыпки с уротропином (уротропин, окись цинка, тальк – по 10 г), спиртовые растворы (формалина 30 г, алюминиевых квасцов 0,5 г, спирта этилового 96% 90 мл, уротропина 1 г) и др. Необходимо тщательное соблюдение правил личной гигиены, питьевого режима.

Глава XXII дисхромии кожи

Дисхромии кожи – нарушения пигментации кожи. Чаще всего они связаны с нарушениями отложений пигмента меланина. Гиперпигментация наблюдается при веснушках, пигментных невусах, на месте высыпаний красного плоского лишая и других дерматозов. Депигментация наблюдается при альбинизме, витилиго .

Витилиго

Витилиго (син. песь, лейкопатия, пегая кожа) – дерматоз, обусловленный нарушением процесса пигментации кожи с образованием депигментированных пятен.

Этиология и патогенез неясны. Предполагается роль нейроэндокринных нарушений: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез; психическая травма; нарушения вегетативной нервной системы (преобладание симпатикотоннн); аутоиммунные процессы. Нередко отмечаются семейные случаи витнлиго. Депигментацию кожи связывают с блокированием фермента тирозиназы. Выделяют также профессиональное витилиго от воздействия алкилфенолов (третбутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.

Клиническая картина. Витилиго может проявиться в любом возрасте, но обычно у молодых людей до 20 лет. Женщины болеют несколько чаще. Заболевание характеризуется образованием депигментированных пятен различных размеров, очертаний, склонных к периферическому росту, окруженных зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормально окрашенную кожу. Очень редко наблюдаются витилигинозные пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся воспалительным венчиком. Обычно пятна витилиго постепенно разрастаются, сливаются друг с другом, образуя обширные очаги, локализующиеся на любых участках кожного покрова (чаще симметрично на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шеи, половых органов). Возможны унивесальное поражение почти всей кожи, одностороннее поражение

Гистологически в длительно существующих очагах депигментации меланоциты отсутствуют. В свежих (гипопигментированных) участках выявляются небольшое количество допапозитивных меланоцитов с признаками дегенерации и незначительное количество гранул меланина в базальном слое эпидермиса. Отмечаются некоторое расширение сосудов дермы с умеренным скоплением вокруг них фибробластов, гистиоцитов, базофилов, умеренная атрофия волосяных фолликулов, сальных и потовых желез.

Волосы в очагах поражения часто теряют окраску, ослабляются пото– и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно‑волосковый рефлексы. К разновидностям витилиго относят невус Сеттона – пигментный невус, окруженный участком депигментированной кожи различных размеров и очертаний без характерной для витилиго гиперпигментации по периферии. При витилиго нередко развиваются солнечные дерматиты.

Диагноз в большинстве случаен не вызывает затруднений, дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем, псевдолейкодермой, истинной лейкодермой.

Лечение обычно малоэффективно. Применяют фотосенсибилизирующие препараты (бероксан, аммифурин, псорален, псоберан и др.) внутрь и местно с последующим УФО; ПУВА‑терапию; общую и местную кортикостероидную терапию (обкалывание очагов, аппликации крема с димексидом и гормонами); внутрь назначают витамины (А, группы В. РР), 0.,5–1% раствор сульфата меди по 10–15 капель 3 раза в день после еды в течение месяца, а также электрофорез 0,5% раствора сульфата меди; замораживание хлорэтилом с последующим УФ‑облучением; лазеротерапию. Используют наружные декоративные косметические красители (дигидрооксиацетон, «Дебросан» и др.).